الباحثون يعكسون السلوكيات المرتبطة بالتوحد لدى الفئران عن طريق استهداف أوعية الدم في الدماغ

يعد مرض التوحد شائعًا نسبيًا، على الرغم من أن تقديرات انتشاره تختلف حسب البلد والفئة العمرية. في الولايات المتحدة، تشير تقديرات مراقبة مراكز مكافحة الأمراض والوقاية منها الأخيرة إلى أن حوالي 1 من كل 31 طفلاً في الثامنة من العمر مصابون باضطراب طيف التوحد، في حين تشير التقديرات العالمية عمومًا إلى أن معدل الانتشار يبلغ حوالي 1٪ من السكان. الصورة: Shutterstock تشير دراسة أجريت على الفئران إلى أن الخلايا المبطنة للأوعية الدموية في الدماغ قد تلعب دورًا مهمًا في الأعراض المرتبطة بالتوحد. وقد عكس الباحثون العديد من الأعراض السلوكية المرتبطة بالتوحد لدى الفئران البالغة عن طريق تصحيح مشكلة في الأوعية الدموية التي تغذي الدماغ. وتشير النتائج إلى هدف علاجي غير متوقع: الخلايا البطانية، التي تبطن الأوعية الدموية وتساعد في التحكم في مدى سرعة وصول الدم إلى المناطق النشطة في الدماغ. وركزت الدراسة، التي نشرت في مجلة Neuron ، على الفئران التي تحمل حذف 16p11.2، وهو تغير جيني مرتبط بالتوحد لدى البشر. يؤدي تنشيط مستقبل يسمى P2Y2 إلى استعادة وظيفة الأوعية الدموية وزيادة تدفق الدم في الدماغ وعكس النشاط الزائد والحركات المتكررة وضعف التعلم الحركي لدى الحيوانات. مشكلة الأوعية الدموية داخل الدماغ التوحد هو حالة نمو عصبي مع مجموعة واسعة من الخصائص واحتياجات الدعم. يمكن لبعض الأعراض السلوكية المرتبطة بها أن تجعل الحياة اليومية أكثر صعوبة، ولا يوجد حاليا أي علاجات دوائية تعالج تلك الأعراض على نطاق واسع. وكان نفس الباحثين قد اكتشفوا سابقا أن الأوعية الدموية في الدماغ تعمل بشكل غير طبيعي في الفئران مع حذف 16p11.2. ويشير عملهم إلى أن المشكلة تبدأ مبكرًا في التطور داخل الخلايا البطانية، التي تشكل البطانة الداخلية للأوعية الدموية. تمكن باحثون من فريق بحث الدكتور بابتيست لاكوست في مستشفى أوتاوا وجامعة أوتاوا من عكس بعض الأعراض السلوكية في نموذج الفأر للتوحد عن طريق إصلاح مشكلة في الأوعية الدموية في الدماغ. النتائج التي توصلوا إليها، والتي نشرت في مجلة نيورون، تقدم هدف علاجي جديد واعد لهذه الأعراض. الائتمان: مستشفى أوتاوا تساعد هذه الخلايا في تنظيم توصيل الدم إلى أنسجة المخ النشطة. عندما تصبح الخلايا العصبية أكثر نشاطا، تستجيب الأوعية الدموية القريبة عادة عن طريق زيادة تدفق الدم المحلي بحيث تتلقى الأنسجة ما يكفي من الأوكسجين والمواد المغذية. في الفئران التي درسها الفريق، كانت استجابة الأوعية الدموية بطيئة للغاية. إشارة مفقودة في خلايا الأوعية الدموية في الدراسة الجديدة، التي قادتها طالبة الدكتوراه السابقة الدكتورة جولي أوليت، قام الباحثون بالتحقيق في ما يمنع الخلايا البطانية من الاستجابة بشكل طبيعي. ووجدوا أن الخلايا تحتوي على حوالي نصف المستوى الطبيعي من ATP. على الرغم من أن ATP معروف بأنه الجزيء الذي تستخدمه الخلايا لتخزين ونقل الطاقة، إلا أنه يمكن أن يعمل أيضًا كجزيء إشارة خارج الخلايا. في هذه الحالة، تتبع الباحثون الخلل إلى انخفاض الإشارة من خلال مستقبل P2Y2 الموجود على سطح الخلية. وأعاد تحفيز P2Y2 وظيفة الخلايا البطانية. تحسن تدفق الدم في الدماغ، وتم عكس العديد من التشوهات السلوكية التي كانت موجودة بالفعل في الفئران البالغة. دواء موجود يشير إلى طريق محتمل للأمام. حقق الباحثون التأثير باستخدام دواء ينشط P2Y2. وقد تمت الموافقة بالفعل على هذا المركب في اليابان وكوريا الجنوبية لعلاج متلازمة جفاف العين. ويقول الدكتور لاكوست: «يبدو الأمر كما لو أن هذه الخلايا نائمة، والآن يمكننا إيقاظها». “وربما نحتاج إلى علاجهم مرة واحدة فقط لإيقاظهم بشكل دائم. سنختبر ذلك أكثر، لكنها ميزة مشجعة للعلاج المستقبلي. “اختبار ما إذا كان العلاج المبكر يغير النتيجة يخطط الفريق الآن لتنشيط P2Y2 في وقت مبكر من التطوير لتحديد ما إذا كان العلاج في سن أصغر ينتج تأثيرات مختلفة أو إضافية. بابتيست لاكوست، كبير العلماء في مستشفى أوتاوا وأستاذ في جامعة أوتاوا. كما قدم الباحثون طلب براءة اختراع يغطي استخدام تنشيط P2Y2 في الأوعية الدموية لعلاج الأعراض المرتبطة بالتوحد. المرجع: “تنشيط مستقبلات البيورينج يصحح الخلل البطاني المرتبط بالتوحد” بقلم جولي أوليت، سارين وارسي، فينيا روميرو، بورفا كهاري، شاما ناز، ليا أوبيرت تاندون، مويسيس فريتاس أندرادي، شانتال بيلجي، سوزيركو ياندييف، جوانا رامان ناير، جيمس يي، نيكول بلاكيلي، بالاجي جوفينداسوامي، سيزار هنريكي كومين، ماري إلين هاربر، ديفيكا ساوندارا مانيكام، فابريس دابيرتراند، أرمين ساغاتيليان وبابتيست لاكوست، 30 سبتمبر 2026، Neuron.DOI: 10.1016/j.neuron.2026.09.009 التمويل: المعاهد الكندية لأبحاث الصحة لا تفوت أي إنجاز: انضم إلى النشرة الإخبارية SciTechDaily. Google وأخبار Google.