اكتشف العلماء سبب تراكم “خلايا الزومبي” في الجسم مع تقدمنا في العمر

على مر السنين، تتراكم أجسامنا “خلايا الزومبي” – وهي خلايا حية توقفت عن الانقسام وعملها بشكل طبيعي، ولكنها تبقى في الأنسجة، مما يساهم في الالتهابات المزمنة والأمراض المرتبطة بالعمر. وقد أجريت دراسة في كلية ألبرت أينشتاين للطب اكتشفوا فيها سبب آلية إزالة هذه الخلايا والتي تسمى علميا مسن، وما يؤدي إليه هذا في النهاية. ونشرت المجلة نتائج التجارب على الفئران شيخوخة الطبيعة.

تقول البروفيسورة آنا ماريا كويرفو، التي قادت الدراسة: “في الحيوانات المسنة، تؤدي التغيرات المرتبطة بالعمر في كل من الخلايا الهرمة والخلايا المناعية التي من المفترض أن تزيلها، إلى تراكم “خلايا الزومبي” هذه وتورطها في المرض”.

وتعتبر واحدة من الخبراء الرائدين في العالم في هذا المجال الالتهام الذاتي بوساطة مرافق (CMA) — عملية تدمير الخلايا الهرمة من قبل الجسم. ومن المعروف أن CMA يتباطأ مع تقدم العمر، مما يؤدي إلى تراكم “خلايا الزومبي” – ونتيجة لذلك، تطور مرض الزهايمر وغيره من أمراض التنكس العصبي، فضلا عن اضطرابات الأوعية الدموية والتمثيل الغذائي مثل تصلب الشرايين والسكري.

ومع ذلك، في بعض الأحيان تكون “خلايا الزومبي” مفيدة. على سبيل المثال، أثناء التئام الجروح، تدخل بعض الخلايا التالفة في حالة الشيخوخة وتفرز مواد تجذب الخلايا الأخرى لإصلاح الأنسجة. عادة، يتم تدمير هذه “الخلايا الزومبي” بسرعة بواسطة خلايا مناعية تسمى البلاعم.

يعرف العلماء كيفية تحويل الخلايا إلى كائنات حية حية، باستخدام أدوية معينة لمنع انقسامها. كما أظهرت التجارب على الفئران، فإن هذا يحفز CMA لدى الشباب، وعند الأفراد المسنين غير القادرين على تعزيزه، تبدأ هذه الخلايا الهرمة المستحثة بشكل مصطنع في إنتاج بروتينات سامة تمنع الخلايا البلعمية من التعرف عليها وإزالتها، علاوة على ذلك، تساهم في “زومبي” الخلايا السليمة المجاورة.

وبالتالي، لمكافحة الشيخوخة، لا يكفي تدمير “خلايا الزومبي” – تحتاج أيضًا إلى تنشيط CMA. لقد تم بالفعل تطوير مثل هذا المنشط – الدواء التجريبي CA77.1. وأظهرت التجارب التي أجريت على الفئران المسنة أن تناول عقار CA77.1 عن طريق الفم لمدة خمسة أشهر قلل من تراكم “خلايا الزومبي” في العديد من الأعضاء، وكذلك علامات الالتهاب والتليف.

والخطوة المنطقية التالية هي اختبار النتائج على البشر. وبدراسة عينات الرئة من المرضى الذين يعانون من التليف الرئوي مجهول السبب (IPF)، وجد الباحثون انخفاضًا ملحوظًا في نشاط CMA. لقد قاموا بإتلاف رئتي الفئران لتقليد IPF ثم حاولوا علاجها باستخدام CA77.1. وكانت النتائج واعدة: فقد انخفضت شدة التليف، كما انخفضت علامات شيخوخة الخلايا والالتهابات.

“تربط دراستنا بين محركين رئيسيين للشيخوخة – انخفاض CMA والشيخوخة الخلوية – وتظهر لأول مرة كيف يسمح تفاعلهما للخلايا الهرمة بالتهرب من إزالة الجهاز المناعي في الجسم القديم. واتضح أنه بدلاً من محاولة قتل الخلايا الزومبية، يمكننا استعادة تفاعلها مع الجهاز المناعي حتى يتمكن الجسم من التخلص منها بشكل طبيعي. وخلص البروفيسور إلى أن المهمة التالية هي تحديد ما إذا كان من الممكن تطوير علاج آمن للأمراض المرتبطة بالعمر لدى البشر بناءً على هذا النهج”.

اشترك واقرأ “العلم” في

الأعلى